Окт
2024
Профилактика заключается в ранней диагностике и своевременном начале адекватного лечения. Категорически следует избегать ненужного использования скоб, шин, лонгет, т. е. любых методов иммобилизации. При подозрении на РСД к пострадавшему месту лучше приложить что-либо теплое, а не холодное. Рекомендуется исключить прием алкогольных напитков, т. к. алкоголь нарушает температурную регуляцию и может усилить повреждение мягких тканей, повысив активность перикисного окисления в зоне повреждения. Рефлекторная симпатическая дистрофия относится к одному из наиболее упорных хронических болевых синдромов. Лечение преследует цель прекращения аберрантной симпатической гипер- и гипоактивности; десенситизации нормальных чувствительных путей, передающих болевые ощущения, и восстановления нормальных скелетно-мышечных функций. Основные принципы ведения больных, страдающих РСД верхней и нижней конечности, приведены на рис. 51—1 и рис. 51—2. А. Фармакологическая терапия 1. Противовоспалительные средства. Предположительный механизм действия нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) для лечения РСД следующий. НПВС уменьшают отек, что способствует увеличению объема движений мышц и суставов. Они ингибируют синтез простагландинов (медиаторов воспаления), что снижает чувствительность болевых рецепторов, а также действуют как ингибиторы тромбоксана, что влияет на процессы вазоконстрикции.
НПВС назначают по возможности рано, в том числе больным с минимальными симптомами воспалительного характера (например, при артрите), когда эти симптомы являются компонентом болевого состояния. Независимо от того, какое средство назначено, доза должна быть доведена до максимальной, чтобы добиться лучшего контроля над болевыми проявлениями. Однако, к сожалению, значение НПВС в лечении длительной РСД невелико. Высокоэффективным методом лечения рефлекторной симпатической дистрофии для некоторых больных оказалась внутривенная блокада кеторолаком в дозе 60 мг, разведенном в физиологическом растворе или 0,5% лидокаине. Для лечения РСД верхней конечности используется 40 мл, нижней конечности — 50 мл. Серьезных побочных эффектов этого метода лечения не отмечено. 2. Антидепрессанты эффективны для лечения РСД, и поэтому их часто применяют. Они обладают прямым анальгезирующим действием, предположительные механизмы которого следующие: (1) стимуляция нисходящих ингибиторных моделирующих боль путей за счет блокады пресинаптического обратного захвата нейротрансмиттеров серотонина и норадреналина; (2) нейрональный мембраностабилизирующий эффект; (3) изменение адренергического, антихолинергического и аденозинергического эффектов; (4) синергическое взаимодействие с опиоидными анальгетиками за счет повышения их биологической доступности. Прямой седативный и антидепрессивный эффект препаратов этой группы необходим для лечения депрессивных и тревожных состояний у больных с хронической болью. Не было проведено точных исследований для сравнения анальгетического действия разных антидепрессантов, поэтому выбор препарата зависит от наличия противопоказаний у конкретного больного и опыта предшествующей терапии препаратами этой группы. Амитриптилин — наиболее широко применяемый трициклический антидепрессант. Он обладает большей способностью к блокаде обратного захвата норадреналина, чем серотонина. Анальгезирующий эффект появляется не ранее, чем через две недели после начала лечения. Терапию начинают с небольших доз — 10—25 мг на ночь, постепенно увеличивая на 10—25 мг каждые 1—2 недели до тех пор, пока не станет очевидным лечебный эффект препарата (или не появятся побочные эффекты); или пока не будет достигнута максимальная суточная доза 150 мг. Антидепрессанты нарушают механизмы обратного захвата бретилиума — средства, часто используемого для внутривенной местной симпатической блокады. Лечение антидепрессантами необходимо прекратить, по крайней мере, за две недели до внутривенной блокады бретилиумом.
