Мар
2025
1. Течение вич миопатии. Миопатия у больных СПИДом может быть следствием токсического воздействия зидовудина (AZT), ВИЧ-полимиозита или в редких случаях обусловлена оппортунистической инфекцией. AZT-миопатия обычно развивается не ранее, чем через полгода лечения этим препаратом и считается результатом токсического поражения митохондрий. Точный патогенез ВИЧ-миопатии неясен. Заболевание может развиться на любой стадии инфекционного процесса.
2. Клиническая картина вич миопатии. Как ВИЧ-, так и AZT-миопатия характеризуется симметричной прогрессирующей проксимальной мышечной слабостью с повышением уровня креатинкиназы в сыворотке крови. Выраженность миалгий варьирует.
3. Диагностика вич миопатии. Диагностика основана на наличии характерных клинических данных и повышении уровня креатинкиназы в сыворотке. На ЭМГ регистрируются характерные для миопатии изменения: укорочение и снижение амплитуды потенциалов двигательной единицы (ПДЕ). Сопутствующая нейропатия нетипична. При биопсии мышц можно увидеть рассеянную дегенерацию мышечных волокон. Характерны патологические изменения митохондрий и включения, например, палочковидные немалиновые тельца. Часто наблюдаются диссеминированные воспалительные инфильтраты.
4. Лечение вич миопатии. Больные, принимающие AZT, должны прекратить лечение при развитии миопатии. Если в течение 1—2 месяцев нет положительной динамики, необходимо провести биопсию мышц. Это следует сделать раньше в случае острого появления сильных миалгий с целью исключения миозита, вызванного оппортунистической инфекцией. Если воспалительные изменения в мышцах появляются у пациента, не принимающего антиретровирусные средства, назначение AZT или другого антиретровирусного средства может вызвать значительное клиническое улучшение. Если, несмотря на вышеизложенные меры, миозит прогрессирует, необходимо начать кортикостероидную терапию. Можно назначить преднизолон в начальной дозе 40—60 мг/сут. и постепенно снижать дозу или использовать схему приема через день. Однако следует помнить о том, что
